近期：免疫系统进入“黄昏”才是新冠老年群体高死亡率的原因

康涅狄格国立大学老妇人医学科学家皮特•库彻（George Kuchel）提醒到：“一个人在被像新冠这样危及生命的大肠杆菌细菌感染时就会牵涉到什么，十分仅仅是由岁数的大小不一来立即的。从多个角度来说，慢性病因和羸弱体质应被置放和成年原因同等甚至较高的话语权之上。一个80岁的老妇人，如果身体健康，耐心，意味著比一个60岁的普通人更能反抗大肠杆菌的细菌感染。”

斯里兰卡大达沃市的喀麦隆基纳当地政府于本月初初开始实施封锁新政策，一名妇人在检查站放弃血压检查

3月初30日，来自伦敦帝国的学院的尼尔•罗宾逊（Neil Ferguson）及其同僚，基于当我国研究室发病和临床诊断的70117例个案，以及从长沙乘返程飞往撤离的689例个案，估算出有为数不多最年初的关于老妇人人细菌感染和遇害新型冠状大肠杆菌的风险分析。

该结果刊载在《柳叶刀-病原》（Lancet Infectious Diseases）时代周刊上：

80岁及以上 的新冠大肠杆菌副作用当中，有13.4%的副作用遇害COVID-19； 70多岁的病副作用的发病率为8.6%； 60多岁的副作用的发病率为4%； 而在50多岁和40多岁的副作用当中，死亡者%分别只有1.25%和0.3%。

十分一定：成年越加大，

病原体力越加弱，肝硬化越加多

科学家们始终着力找出有老妇人人对大肠杆菌极为敏感的潜在状况，以及为什么有一均人比其他人有着更强的病原体，并严厉批评做出有了取而代之假设。

就较早的必须来看：

来自当我国的数据显示，肝硬化极大地缩减了副作用遇害COVID-19的风险。 而慢性病意味著不只是COVID-19副作用死亡者的一个状况，同时也是生物化学阿兹海默和病原体力减少的标志。

康涅狄格国立大学老妇人医学科学家皮特·库彻（George Kuchel）提醒到：“一个人在被像新冠这样危及生命的大肠杆菌细菌感染时就会牵涉到什么，十分仅仅是由岁数的大小不一来立即的。从多个角度来说，慢性病因和羸弱体质应被置放和成年原因同等甚至较高的话语权之上。一个80岁的老妇人，如果身体健康，耐心，意味著比一个60岁的普通人更能反抗大肠杆菌的细菌感染。”

在罗宾逊等人的分析结果当中，所有发病副作用的发病率为1.38%，这与在疫情暴发的最初数周后，人们原定的3%～8%的发病率相比，较低很多；同时也与哈佛陈曾熙公共卫生的学院在3月初早些时候的预期结果——发病个案的发病率为1.4%——相符。

如果把阳性的副作用包涵在内，发病率为0.66%（与发病副作用的发病率不同）。这比2009年大肆流行的H1N1流感所引致的0.02%发病率高达了30多倍。

另外，罗宾逊也援引有：随着成年的增长速度，COVID-19副作用显现出有严重副作来进行致必须住院治疗的%也随之上升，尤其是必须换气支持的%也持续增长缩减。

80岁及以上的副作用，有18.4%的副作用必须住院治疗；

60~69岁的副作用，该%为12%；

50~59岁的副作用，有8.2%必须住院治疗；

40~49岁的副作用，有4.3%必须住院治疗；

30~39岁的副作用，这一%为3.4%；

20~29岁的副作用，仅1.1%必须住院治疗。

这也均阐释了威尼斯为什么显现出有此种灾难性精神状态：威尼斯有着国家最高的的当中位成年——47岁，其65岁及65岁以上的人口占总人口的23%。

近期，威尼斯的护士在《英美两国医学就会时代周刊》（Journal of the American Medical Association）上报道称：

截至3月初当月初初，较早7.2%的COVID-19副作用死亡者。其当中的均状况意味著是新冠大肠杆菌在老妇人人当中的高患病率——在威尼斯，有38%的COVID-19个案是70岁及以上的老妇人人，而在当我国该%只有12%。

老妇人人患病风险普遍升高，以及一均老妇人人在新冠当中得以幸存的同时也有很多年长一代死亡者的阐释，使得人们对“病原体阿兹海默”的理解日益深入。

病原体学家仍未确定了一些病原体随成年叠加的独有方式，这将使得研究工作人员不能有趣地做出有病原体随成年减弱的判别。

亚利桑那国立大学医的学院的护士和病原体生物化学学家扬科·尼佩里威-祖格威（JankoNikolich-Zugich）称：“老妇人人十分擅长应对那些以此前不曾遇到过的生物化学体。”他称之为“病原体的黄昏”。

阿兹海默的肝细胞膜抵挡新大肠杆菌的能力有限

——T细胞膜、B细胞膜

我们的病原体对大肠杆菌和其他病原体有两套强攻新政策：

一种是在几分钟到几小时内偷袭入侵生物化学体的一线细胞膜群，称为巨噬细胞膜；

另一种是座落在二线的精准靶向HIV和T细胞膜，它们最晚在马上才都能涌向强攻支部队。

T细胞膜都能引致了抗大肠杆菌化学物质，其当中一均是经过分化的，来进行抵挡特定生物化学体的，另一均则还没有被未接触抗原刺激，位处相比静止状态，也就是便是的“初始T细胞膜”（naïve T cells），都能强攻体内见到的生物化学体。

但随着成年的增长速度，T细胞膜在体内当中的总量将越加来越加更少。

尼佩里威-祖格威声称，人从童年到青春期，**引致了的T细胞膜将增大至1/10，到了40或者50岁时，又将更进一步增大至1/10。总量一更少，那些“初始T细胞膜”数目也就越加小，体内对于见到的生物化学体的强攻能力也停下来减少。

尼佩里威-祖格威说：“我们只有很小一均‘士兵’来对付像新型冠状大肠杆菌那样我们不曾漫长过的‘袭击者’。”

另一个与成年相关的叠加也就会使T细胞膜远离战场。在细菌感染后的两头几个小时，也就是在T细胞膜进入战斗之此前，其他细胞膜就都能识别系统入侵者，并派出自然杀伤细胞膜和其他的病原体强攻细胞膜尽意味著多地消灭入侵者。然后那些或多或更少在支部队的细胞膜将向T细胞膜示范这些入侵的大肠杆菌，并告诉T细胞膜，“这是敌人，引致了杀死大肠杆菌的硫吧。”

尼佩里威-祖格威写到：“但这种细胞膜间的交流就会随着我们的变变弱。那些负责通报的细胞膜数目就会增大，从而造成了T细胞膜加成迟且微弱。”

HIV由B细胞膜引致了，它们的增大速度比T细胞膜要慢很多。但是旧的B细胞膜就像旧的工厂一样，十分能制造出有和取而代之B细胞膜或多或更少多的HIV；另一方面，B细胞膜含有一种可以基元自身基因组的独有水分子，以引致了针对不曾接触过的大肠杆菌的独特HIV，但旧的B细胞膜当中此类水分子甜度总体高。

病原体强攻步骤当中的关键角色

——细胞膜因子与老妇人新冠

阿兹海默还就会给病原体带来另一个叠加：随着成年的增长速度，自然杀伤细胞膜和其他算起加成细胞膜向激活的T细胞膜和B细胞膜传递强攻电子邮件的速度将很慢。

但尼佩里威-祖格威援引有：“虽然成年增长速度，但最早期的病原体仍然就会过度。”这一传递强攻电子邮件步骤当中的关键角色是一系列引发发炎的细胞膜因子。它们将偷袭肺部，造成了急性换气穷困性病因（ARDS），这也是引致COVID-19副作用死亡者的常见状况。

然而，细胞膜因子的效用因同性恋而异。

在近期刊出有的另一项研究工作当中，此前贤提到的老妇人病因学家库彻时也的的团队推测，十分一定，老妇人年长比老妇人男同性恋仅有更多的细胞膜因子黏液细胞膜，而老妇人男同性恋则仅有更多更好的B细胞膜和T细胞膜。

这无论如何可以阐释目此前为止COVID-19大流行病当中相当大的同性恋差异——在大多数情况，老妇人年长的精神状态比老妇人男同性恋以致于。

另外，病原体阿兹海默也并不一定，那些在COVID-19细菌感染当中幸存下来的老妇人将缺乏抵挡大肠杆菌二次侵袭的病原体力。年长一代就会比老妇人人仅有更强的“病原体清醒”——几十年此前细菌感染了流感的年长一代如果再次适逢老对手，他们的T细胞膜和B细胞膜就会立刻准备好应对偷袭。

库彻声称，如果冠状大肠杆菌的病原体清醒与流感相似，那么“在冠状大肠杆菌卷土重来之时，年长一代们就会有着更好的病原体抗性”。

细胞膜因子：由肝细胞膜和某些非肝细胞膜经刺激而制备、黏液的一类具广泛应用生物化学学活性的水分子结构蛋白质。细胞膜因子一般通过结合都可受体平衡细胞膜土壤、分化和效应，调控病原体应答。

详细资料

What explains Covid-19’s lethality for the elderly? Scientists look to ‘twilight’ ofthe immune system